. Doutor em Microbiologia & Imunologia pelo Instituto de Ciências Biomédicas USP.
. Professor Doutor junto Departamento de Análises Clínicas, Toxicológicas e Bromatológicas da Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto USP.
. Pós-Doutorado em Microbiologia Oral pela Universidade de Michigan – EUA, sob a orientação do Prof. Dr. Walter Loesche de 1984 a 1985.
. Visiting Assistant Professor na Faculdade de Odontologia da Universidade de Michigan – EUA de 1985 a 1987.
. Professor responsável pelas disciplinas de Microbiologia Oral junto aos Cursos de Pós-Graduação em Periodontia da Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto – USP e da Faculdade de Odontologia de Araraquara - UNESP.
Resumo
A halitose (mau hálito) é uma queixa comum entre adultos, nos EUA após a cárie e a doença periodontal, é o terceiro maior motivo que leva o paciente a procurar o cirurgião dentista.

O odor desagradável do hálito dos indivíduos com halitose é decorrente da degradação bacteriana de proteínas, peptídeos e aminoácidos presentes nas células epiteliais descamadas, saliva, fluido gengival ou alimentos retidos nos espaços interdentais.

Evidências científicas indicam que os maiores responsáveis pelo mau hálito são os microrganismos que colonizam, respectivamente, o dorso da língua e a placa dentária (biofilme) subgengival associada à doença periodontal.

Estudos in vitro demonstram que a microbiota responsável pela elaboração de compostos malcheirosos são bactérias Gram-negativas, proteolíticas e anaeróbias.

O termo halitose deriva do Latim, onde a palavra halitos significa ar expirado e o sufixo osis indica uma alteração patológica. A halitose persistente, além de poder refletir alguma patologia, e desse modo, ser considerada um problema de saúde, pode também, significar uma debilidade social importante (6).

Embora em termos mundiais a prevalência da halitose não seja plenamente conhecida, estima-se que em países industrializados atinja entre 25 a 40% da população adulta. (22).

O que estamos cheirando?
Entre os muitos compostos malcheirosos produzidos pelas bactérias orais, destacam-se os compostos sulfurados voláteis (CSV): gás sulfídrico (H2S) e a metil mercaptana (CH3SH) resultantes da decomposição dos aminoácidos cisteína e metionina que compreendem cerca de 90% dos compostos voláteis encontrados no hálito (ar expirado) e são os principais responsáveis pelo odor desagradável dos indivíduos com halitose (20).

Os CSV podem ser detectados pelo Halimeter®, daí o sucesso desse monitor portátil em relação ao escore organoléptico (13).

No entanto, além dos CSV, muitos outros compostos de odor desagradável podem contribuir para o mau hálito, e dentre eles destacam-se: as poliaminas (cadaverina, a putrescina), os compostos fenólicos (indol e escatol) e os ácidos graxos de cadeia curta (propiônico, isopropiônico, isobutírico e valérico), os quais são produzidos pela microbiota anaeróbia presente na língua e bolsas periodontais (4,5).

De onde são provenientes os compostos malcheirosos?
A origem da halitose é predominantemente bucal (85 a 90% dos casos), enquanto que as demais fontes provêm de pontos mais distantes, tais como, o sistema respiratório (5 a 10%) e o trato gastrintestinal (1%). Desse modo, o cirurgião-dentista é o profissional da saúde responsável pelo diagnóstico inicial e tratamento do mau hálito (18).

Há muito tempo foi reconhecido que a maioria dos casos de halitose resulta da decomposição microbiana (putrefação) no meio ambiente bucal (7).

Duas linhas de evidências comprovam a origem bucal do mau hálito:

Primeira: Estudos realizados in vitro demonstram que muitas bactérias da cavidade oral, assim como espécimes clínicos obtidos da saliva, placa dentária e saburra podem produzir CSV, ácidos graxos de cadeia curta, além de poliaminas. Essas substâncias fazem parte da complexa mistura de moléculas odoríferas encontradas no ar expirado de pacientes com halitose (4, 17,21,14).

Por outro lado, estudos in vivo revelam que tais bactérias podem degradar peptídeos e aminoácidos que contém enxofre, que estão presentes na saliva, células epiteliais descamadas, fluido gengival, sangue, assim como, em alimentos retidos nos espaços interdentais (9, 22).

A utilização de bochechos ou a aplicação de soluções da cisteína sobre o dorso da superfície lingual de voluntários, ocasionou a produção de grandes quantidades de CSV, demonstrando a imediata habilidade da microbiota residente em tais sítios em produzir esses compostos malcheirosos (23).

Segunda: O mau hálito pode ser imediatamente reduzido após a utilização de procedimentos de higiene oral, tais como a escovação dos dentes e da língua. Tal fato seria impossível de ocorrer se esses odores fossem oriundos das regiões nasal, pulmonar, estomacal ou das tonsilas (13).

Quais sítios da cavidade bucal seriam responsáveis pela produção do mau odor?
Estudos demonstram que o dorso da língua é a fonte primária do mau hálito. Isso é compreensível por vários aspectos: devido a sua extensão, a superfície lingual está mais exposta ao ar expirado, além disso, as células epiteliais descamadas constituem-se em importante fonte de nutrientes, que ao serem decompostas pela microbiota da língua, geram moléculas malcheirosas (13).

A superfície lingual alberga um grande número de bactérias e esse número pode aumentar significativamente quando da presença de saburra. Indivíduos com saburra apresentam 25 vezes mais bactérias do que indivíduos que não a apresentam (2).

A carga bacteriana total, assim como, a carga bacteriana anaeróbia da superfície da língua pode ser correlacionada com os escores organolépticos (EO) da língua e do hálito (1).

Indivíduos com EO =3 (halitose moderada, forte ou severa) apresentam contagem do número de bactérias dez vezes maiores do que indivíduos com EO = 2 (halitose questionável ou ausência de odor) (2).

A microbiota da língua é a principal responsável pela liberação de CSV ao meio ambiente bucal (ar expirado pela boca), mormente quando comparada à placa dentária periodontopatogênica, a qual confinada nas bolsas periodontais tem pouca troca de gases com meio ambiente bucal. Essa ausência de troca gasosa é devida ao baixo nível de oxigênio presente nas bolsas periodontais: 2% (12).

Os estudos acima mencionados indicam que as bactérias residentes no dorso da língua contribuem majoritariamente para a halitose. No entanto, ainda que apresente a maior concentração de bactérias do que qualquer outro tecido oral, e de contribuir significativamente para número total de bactérias encontradas na saliva, muito pouco se sabe sobre a microbiota da língua(13).

A mucosa lingual é colonizada imediatamente após o nascimento de espécies anaeróbias, tais como Prevotella melaninogenica e Fusobacterium nucleatum, os quais podem ser detectados antes do irromper dos dentes. O número desses microrganismos e a presença de outras bactérias Gram - negativas anaeróbias como o Treponema denticola e Selenomonas sp. aumentam com o irromper dos primeiros dentes (10,11).

Crianças jovens (média 4,2 anos) com halitose apresentam significativo aumento dos níveis salivares de Prevotella oralis e P.melaninogenica, quando comparadas com crianças da mesma idade que não apresentam mau hálito, sugerindo que essas espécies anaeróbias contribuem para a halitose (16).

Vários estudos têm demonstrado que as espécies bacterianas envolvidas na doença periodontal, tais como os espiroquetas, Porphyromonas gingivalis e Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans podem ser encontrados na língua. Tais achados sugerem que o dorso da língua pode exercer a função de reservatório de microrganismos periodontopatogênicos, sugerindo que a língua também deva ser tratada quando agentes antimicrobianos tópicos forem utilizados para o tratamento das doenças periodontais (8,19).

Quais membros da microbiota oral produzem tais compostos?
Vários estudos indicam que o mau hálito ocorre quando há deficiência nos procedimentos de higiene oral, resultando no aumento da quantidade de saburra (15).

O cultivo da microbiota anaeróbia presente na saburra está significativamente correlacionada com o escore organoléptico da língua e do hálito de pacientes com halitose. O percentual de bactérias Gram – negativas proteolíticas aumenta à medida que os escore organolépticos da língua e do hálito aumentam. Pacientes com elevados escores de odor apresentaram contagem bacteriana dez vezes maior do que os indivíduos que não apresentavam queixa de halitose, sugerindo que a carga microbiana per se poderia ser o fator mais importante para o mau hálito (1).

Esses resultados confirmam estudo anterior no qual a microbiota anaeróbia proteolítica era responsável pelo odor pútrido exalado quando a saliva, saburra e placa dentária eram submetidas à incubação (3). A putrefação, pelo menos no caso da saliva, pode ser inibida pela adição de metronidazol, que é um agente antimicrobiano específico para anaeróbios (5).

Referências
1. De Boever EH, Loesche WJ. Assessing the contribution of anaerobic microflora of the tongue to oral malodor. J Am Dent Assoc 1995: 126: 1384–1393.

2. De Boever EH, Loesche WJ. The tongue microbiota and tongue surface characteristics contribute to oral malodour. In: van Steenberghe D, Rosenberg M, ed.Bad breath: a multidisciplinary approach. Leuven: Leuven University Press, 1996: 111–122.

3. Goldberg S, Rosenberg M. Production of oral malodour in an in vitro system. In: van Steenberghe D, Rosenberg M, ed.Bad breath: a multidisciplinary approach. Leuven: Leuven University Press, 1996: 143–150.

4. Goldberg S, Kozlovsky A, Gordon D, Gelernter I, Sintov A, Rosenberg M. Cadaverine as a putative component of oral malodor. J Dent Res 1994: 73: 1168–1172.

5. Goldberg S, Kozlovsky A, Rosenberg M. Association of diamines with oral malodor. In: Rosenberg M, ed.Bad breath: research perspectives. Tel Aviv: Ramot Publishing, 1995: 71–86.

6. Hine KH. Halitosis. J Am Dent Assoc 1957: 55: 37-46.

7. Howe J . The breath and the diseases wich give it a fetid odor. 4th Ed., New York: D. Appleton and Co., 1898.

8. Goodson JM. Antimicrobial strategies for treatment of periodontal disease. Periodontol 2000 1994: 5: 142–168.

9. Kleinberg I, Westbay G. Oral malodor. Crit Rev Oral Biol Med 1999: 1: 247–259.

10. Könönen E, Asikainen S, Jousimies-Somer H. The early colonization of gram-negative anaerobic bacteria in edentulous infants. Oral Microbiol Immunol 1992: 7: 28–31.

11. Könönen E, Asikainen S, Saarela M, Karjalainen J, Jousimies-Somer H. The oral gram-negative anaerobic microflora in young children: longitudinal changes from edentulous to dentate mouth. Oral Microbiol Immunol 1994: 9: 136–141.

12. Loesche WJ, Gusberti F, Mettraux G, Higgins T, Syed S. Relationship between oxygen tension and subgingival bacterial flora in untreated human periodontal pockets. Infect Immun 1983: 42: 659–667.

13. Loesche WJ, Kazor, C. Microbiology and treatment of halitosis. Periodontol 2000 2002: 28: 256–279.

14. McNamara TF, Alexander JF, Lee M. The role of microorganisms in the production of oral malodor. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1972: 34: 41–48.

15. Miyazaki H, Sakao S, Katoh Y, Takehara T. Correlation between volatile sulphur compounds and certain oral health measurements in the general population. J Periodontol 1995: 66: 679–684.

16. Paryavi-Gholami F, Minah GE, Turng BF. Oral malodor in children and volatile sulfur compound-producing bacteria in saliva: preliminary microbiological investigation. Pediatr Dent 1999: 21: 320–324.

17. Persson S, Edlund M-B, Claesson R, Carlsson J. The formation of hydrogen sulfide and methyl-mercaptan by oral bacteria. Oral Microbiol Immunol 1990: 5: 195–201.

18. Rosenberg M. The science of bad breath. Scientific Am 2002 : 4:58–656.

19. Quirynen M, Mongardini C, Pauwels M, Bollen CM, Van Eldere J, van Steenberghe D. One stage full- versus partial-mouth disinfection in the treatment of chronic adult or generalized early-onset periodontitis. II. Long-term impact on microbial load. J Periodontol 1999: 70: 646–656.

20. Tonzetich J. Direct gas chromatographic analysis of sulphur compounds in mouth air in man. Arch Oral Biol 1971: 16: 587–597.

21. Tonzetich J. Production and origin of oral malodor: a review of mechanisms and methods of analysis. J Periodontol 1977: 48: 13–20.

22. van Steenberghe D. Causes of breath malodor. In: van Steenberghe D., ed. Breath Malodor a step-by-step approach. Copenhagen: Quintecence Publishing, 2004: 18– 31.

23. Waler SM. On the transformation of sulfur-containing amino acids and peptides to volatile sulfur compounds (VSC) in the human mouth. Eur J Oral Sci 1997: 105: 534–537.



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