O diagnóstico da doença cárie durante muito tempo restringiu-se à identificação de cavidades nas superfícies dentárias e, conseqüentemente, seu tratamento baseou-se em procedimentos operatórios na crença de que este tratamento melhoraria a saúde bucal dos indivíduos.
Dados epidemiológicos demonstram que o tratamento restaurador, por si só, não garante o controle do desenvolvimento da doença cárie no indivíduo. O tratamento operatório pode curar os sinais e os sintomas das lesões de cárie em termos de restaurações, restabelecer a forma, a função e a estética dos dentes e promover condições favoráveis para o controle da placa dentária, no entanto, ele não impede o desenvolvimento de novas lesões de cárie. O tratamento restaurador não causa uma diminuição de prevalência de cárie da população, mas sim uma modificação na composição de índice CPO (cariado, perdido e obturado), com uma diminuição de dentes cariados e, simultaneamente, o aumento no número de dentes restaurados. O fato que indivíduos com dentes restaurados apresentaram novas lesões de cárie adjacentes às restaurações ou novas lesões de cárie em outras superfícies dentárias ou em outros dentes indica que o tratamento operatório em si tem um benefício limitado para a saúde bucal dos indivíduos.

Essa evidência teve um impacto profundo na odontologia de modo que os pesquisadores e clínicos foram obrigados a reavaliar os métodos de diagnóstico e de tratamento da doença cárie. Esta reavaliação foi embasada numa série de estudos ultra-structurais, histológicos e clínicos que propiciaram uma melhor compreensão do desenvolvimento, da progressão e do estacionamento da doença cárie em nível subclínico e clínico (1, 3, 10, 11, 12, 15, 22). Esses estudos formaram a base do diagnóstico da cárie em estágios de desenvolvimento que precedem a formação de uma cavidade identificada nos exames clínico e radiográfico.

Além disso, constatou-se que as medidas não-operatórias, como os fluoretos, inicialmente utilizadas para impedir o desenvolvimento da doença cárie, na realidade reduziam sua velocidade de progressão. Como resultado, a maioria das lesões de cárie permaneciam a nível sub-clínico (23). Neste contexto, a presença dos fluoretos no meio bucal foi identificada como um importante fator para reduzir a solubilidade dos tecidos dentários (2, 8, 9) sendo um coadjuvante no controle dos fatores etiológico e determinantes da doença (i.e. desorganização regular da placa sobre as superfícies dentárias, modificação dietética, controle da microbiota cariogênica, etc.) (3, 4, 5, 7, 12, 14, 23).

De acordo com esse entendimento, o tratamento da doença cárie dentária deve sempre ser baseado em medidas não-operatórias (7, 13). Medidas restauradoras podem ser necessárias dependendo do estágio de desenvolvimento da doença a ser tratada.
Para compreender o impacto deste conhecimento na prática diária, o presente trabalho descreve o desenvolvimento e inativação (controle) da doença cárie em seus aspectos ultra-structurais, clínicos e radiográficos. Discute a lógica do tratamento não operatório e ilustra esses tratamentos com caso clínico.

ASPECTOS ULTRA-STRUCTURAIS, CLÍNICOS E RADIOGRÁFICOS DO DESENVOLVIMENTO E DA INATIVAÇÃO DA DOENÇA CÁRIE

A cárie dentária é caracterizada como uma doença crônica de longa duração e de progressão lenta para a maioria dos indivíduos (23). Para que o acúmulo de biofilme sobre os dentes seja cariogênico, i.e. para produzir quantidades de ácidos orgânicos suficientes para a dissolução inicial do esmalte, é necessário um ambiente protegido e um substrato adequado (1, 10, 11, 12). Assim, o potencial cariogênico do biofilme dentário depende do grau de proteção da desorganização mecânica e de uma dieta cariogênica. Os sinais e os sintomas da doença são detectados após meses ou mesmo anos do desafio cariogênico. Como conseqüência, uma perda de mineral considerável ocorre antes de sua identificação clínica e/ou radiográfica. A doença pode ser identificada em estágios diferentes de desenvolvimento que variam da perda ultra-structural de mineral a lesões cavitadas.
Aspectos ultra-structural e clínico - o biofilme cariogênico provoca uma dissolução direta da porção periférica de cada cristal de hidroxiapatita. Inicialmente ocorre a dissolução na superfície do esmalte. Com a continuidade do desafio cariogênico, a porosidade superficial aumenta e o esmalte abaixo da camada superficial fica mais poroso que a superfície. O aumento dos espaços intercristalinos provoca uma modificação nas propriedades óticas. Os poros na estrutura cristalina do esmalte causam uma refração da luz. O esmalte antes translúcido fica esbranquiçado e opaco. O índice de refração da hidroxiapatita é 1,62. Se os espaços intercristalinos são preenchidos com solução aquosa com índice de refração similar ao da hidroxiapatita (1,33), o espaço intercristalino tende a desaparecer. Se a água é removida e o espaço é preenchido por ar (índice de refração de 1,0) a perda mineral é mais facilmente identificada. Isto acontece porque a diferença entre o índice de refração da hidroxiapatita e dos espaços preenchidos por ar é suficientemente grande para que a mesma porosidade tecidual apareça. Entretanto, se o esmalte aparece opaco em uma área umedecida, a porosidade da área é maior do que da área que necessita ser seca para ser visualizada (Fig. 1).

A lesão ativa coronária é caracterizada por uma área opaca no esmalte com uma superfície rugosa, esbranquiçada sem ou com cavitação. Essas lesões, quando localizadas em superfícies lisas livres e em superfícies proximais, são geralmente associadas à presença de placa espessa e de gengivite (Fig. 2). Nos estágios precoces de desenvolvimento da cárie, a identificação de lesões ativas não cavitadas em superfícies dentárias livres de placa é somente possível após uma secagem com ar, como mostrado na Figura 3A. Um desenvolvimento contínuo resulta numa lesão identificada clinicamente mesmo na presença de saliva como na Figura. 3B. As lesões mais avançadas mostram a presença de micro cavidades no esmalte ou cavidades no esmalte (Fig. 3C) e na dentina (Fig. 3D), que se torna amolecida e de coloração amarelada.

As lesões ativas nas superfícies oclusais podem ser clinicamente identificadas da mesma maneira que lesões localizadas em superfícies lisas livres. O desenvolvimento de lesões oclusais está associado à erupção dentária quando as condições são favoráveis para o acúmulo de placa devido a uma função mecânica bucal reduzida e quando muitos episódios de perda mineral ocorrem. A localização das lesões oclusais seguem a distribuição da placa nas superfícies oclusais (3, 4, 5, 14). O período da erupção varia de acordo com o tipo de dente; de 9 meses a 1 ano para o primeiro molar permanente, 1 a 2 anos e 1/2 para o segundo molar permanente e alguns meses para os pré-molares (5). As superfícies oclusais em erupção oferecem condições favoráveis para o acúmulo do biofilme até entrarem em oclusão funcional. Como as lesões oclusais de esmalte não são identificadas pelo exame radiográfico, um exame clínico cuidadoso é de máxima importância.

A doença pode ser estacionada em qualquer estágio de desenvolvimento, variando de lesões ativas em nível sub-clínico a lesões ativas com cavidade (Fig. 4). Tradicionalmente, o estacionamento das lesões de cárie tem sido entendido como resultado da remineralização da lesão. Entretanto, o rearranjo sutil dos cristais, que é provável de ocorrer após a exposição da lesão do esmalte à saliva e a redeposição de minerais dissolvidos nas porções mais internas, é um fenômeno que acompanha a remoção do biofilme cariogênico (23). Como a camada superficial age como uma barreira de difusão contra a assimilação de mineral, a deposição de mineral em profundidade é improvável (9). A remoção do biofilme combinada com a terapia tópica de fluoreto abaixa o pH crítico no qual a desmineralização ocorre. Assim, o íon de fluoreto diminui a perda mineral líquida do tecido dental mesmo na presença do biofilme cariogênico (9, 21). A implementação de medidas que interferem com a progressão da cárie é requerida. A remoção regular do biofilme cariogênico éuma medida importante para assegurar o estacionamento das lesões ativas, assim como o controle de dieta cariogênica seguido pela terapia tópica de fluoreto (1, 2, 3, 4, 5, 6, 14, 21). As alterações clínicas associadas com o estacionamento das lesões de cárie são explicadas pelo desgaste e polimento da superfície desmineralizada do esmalte associados à remineralização (Fig. 5).

A melhor maneira de controlar a progressão da cárie em superfícies oclusais é a escovação dentária com dentifrício fluoretado desde o início da erupção dentária. Uma técnica apropriada para o controle de placa em dentes em erupção é requerida. A Figura 6 mostra que, se a escova for movimentada no sentido mesio-distal, suas cerdas não alcançam a superfície oclusal em erupção (Fig 6A). Conseqüentemente, recomenda-se colocar a escova no sentido buco-lingual com cerdas em contato com as superfícies oclusais e realizar pequenos movimentos giratórios (Fig. 6B). Dois fatores contribuem para o estacionamento das lesões ativas quando os dentes estão em oclusão funcional: a função bucal mecânica que reduz o acúmulo de placa nessas superfícies, e a escovação dentária com um dentifrício contendo fluoreto (3, 4, 5).

Aspectos Radiográficos - lesões proximais pequenas são, muitas vezes, somente identificados pelas radiografias bite-wing interproximais. Entretanto, o exame radiográfico tem algumas limitações: 1) não distingue entre lesões ativas e estacionadas - somente a perda mineral é detectada -, 2) não diferencia entre lesão sem cavidade e com cavidade quando radiolucências estão localizadas no esmalte e no terço exterior da dentina, e 3) baixa sensibilidade para a lesão oclusal (13). A progressão ou paralização das lesões proximais pode ser observada quando radiografias padronizadas são repetidas num certo intervalo de tempo.
O risco de uma criança desenvolver sua primeira lesão proximal na dentição permanente é mais elevado durante os primeiros dois anos após a erupção do dente (17, 18). Estudos mostram que a progressão de cárie proximal no esmalte é um processo lento, tendo uma taxa anual média de 3.9 novas lesões em dentes permanentes de adolescentes com baixa prevalência de cárie (17, 18). Esses estudos também confirmaram uma velocidade lenta na progressâo de cárie na metade interna do esmalte e na parte externa da dentina, i.e. 5,4 novas lesões por ano. A progressão da cárie era muito mais rápida na dentina
sendo esta de 20.3 novas lesões.

É importante ter em mente que as radiolucências que se estendem à junção amelo-dentinária são seguidas de desmineralização da dentina sem necessariamente ter uma cavidade identificada clinicamentemente. Radiolucidez restrita à metade externa do esmalte raramente corresponde a uma cavidade, enquanto que radiolucidez na metade interna da dentina geralmente apresenta uma cavidade. A prevalência de cavidades clinicamente identificadas nos dentes permanentes jovens é de 50% para radiolucidez que atinge a junção esmalte-dentina e a porção externa da dentina. Uma prevalência maior de cavidades é identificada em molares do que em pré-molares. A distinção entre lesões sem cavidade e com cavidade nas superfícies proximais é um ponto crucial, uma vez que a presença de uma cavidade não permite o controle de placa e o tratamento operatório é requerido. Nos casos de diagnóstico questionável da cárie proximal, o uso de elástico ortodôntico ou trira elástica é recomendado. O tempo necessário para a separação dos dentes para a visualização da lesão varia de 12-72 horas (Fig 7).

O monitoramento de lesões proximais é determinado de acordo com a atividade de cárie individual e a probabilidade da lesão penetrar na dentina. A prevalência de cárie proximal superior a 4 na idade de 11-13 é um indicador de risco de desenvolver lesões proximais adicionais (17, 18).

Prescrição e idade ideal para exame radiográfico de diagnóstico
Em populações com baixa prevalência de cárie, o exame radiográfico interproximal para diagnóstico de cárie proximal, a partir de uma idade precoce e realizado anualmente, não é justificado.
Para os dentes permanentes jovens, a maioria das crianças será beneficiada por um exame radiográfico entre 12-14 anos. Para a dentição decídua, a idade de 5 anos é escolhida como tendo grandes chances de detectar cárie proximal que clinicamente não é detectada nos molares decíduos (17, 18). Os intervalos entre os exames radiográficos devem ser programados individualmente e a avaliação do intervalo de tempo entre as tomadas radiográficas deve incluir o numero e tamanho das lesões de cárie proximais no exame inicial. Finalmente é importante salientar que a boa qualidade das radiografias e do diagnóstico de cárie é muito mais importante do que a freqüência dos exames radiográficos.
Em pacientes que apresentam lesões proximais, o controle de biofilme dental com fio dental ou a escova interdental é recomendado assim como a aplicação tópica de fluoreto.

Considerações microbiológicas. Durante muitos anos, acreditou-se que as lesões sem cavidade podiam ser estacionadas em contraste com as lesões com cavidade. Essa crença era justificada pela hipótese de que lesões sem cavidade não abrigavam as bactérias ao contrário das lesões com cavidade. Alem disso, no último caso, a invasão bacteriana não podia ser prevenida e a única maneira controlar o desenvolvimento futuro da cárie seria a remoção do tecido contaminado e selamento da cavidade. Entretanto, estudos ultraestruturais mostraram a presença de bactérias em nível do esmalte (16,22, 23) e também na dentina tubular das lesões sem cavidade (16). Estes achados apóiam o entendimento que a presença de bactérias em si não impede o estacionamento da lesão e que mesmo uma lesão com cavidade com a dentina tubular contaminada pode ser estacionada pela remoção regular do biofilme cariogênico (15, 16).
Estudos clínicos mostraram que as lesões ativas radiculares podem ser estacionadas pelo controle mecânico do biolfilme dental e restaurações não são necessárias para eliminar bactérias na dentina (19, 20). O estacionamento de tais lesões pode ser facilmente observado no exame clínico, uma vez que a dentina adquire uma consistência dura geralmente seguida por uma coloração escura (Fig. 8). Baseado no que foi acima mencionado, é tentador sugerir que a lógica do tratamento não operatório da cárie dentária está baseada no fato de que os sinais da doença permanecem em níveis subclínicos para muitos indivíduos e superfícies dentárias. Nos casos em que os sinais da doença sejam identificados clinicamente ou radiograficamente, o comportamento das lesões ativas segue padrões diferentes.

Para lesões situadas em superfícies lisas livres e em superfícies oclusais, a superfície externa do esmalte é desgastada pela função mecânica bucal incluindo a escovação dentária. Assim, algumas lesões podem desaparecer com o tempo enquanto que outras terão somente suas dimensões reduzidas e exibem uma superfície lisa, brilhante e com diferentes graus de coloração castanha. A fim de controlar e estacionar as lesões de cárie, uma avaliação a longo prazo é requerida. Um parâmetro clínico considerado importantes para a paralização da lesão de cárie é a ausência de biofilme cariogênico. O controle do biofilme carioênico resulta na ausência de sangramento gengival. Lesões proximais podem ser igualmente paralizadas com o tempo, mas como deposição de mineral não ocorre geralmente em profundidade, a lesão persistem como cicatrizes visualizadas como radiolucências em radiografias.

CLINICO CLÍNICO
Menino de 13 anos de idade residente na Zona R.ural do Distrito Federal
Dados iniciais: Paciente com boa saúde geral. Na primeira visita foram coletadas informações sobre fatores associados com a doença cárie. A experiência de cárie foi expressa através do índice CPOS. A ocorrência e distribuição de gengivite foram registradas de acordo com o índice de placa visível. O consumo diário de alimentos foi obtido através de um diário alimentar escrito de 3 dias. Os dados iniciais são descritos e comentados na Tabela 1.

Tabela 1- Dados iniciais.

Determinantes Valores Comentários
Experiência de Cárie CPOS=64
  • lesões ativas não cavitads = 21
  • lesões cavitadas = 33
    perdidas = 10
    • Índice de Placa Visível 95% quase todas as superfícies cobertas por placa visível
    Consumo diário de alimentos 8 vezes por dia Alta freqüência de consumo de sacarose entre refeições
    Estreptococus do Grupo mutans (EGM) > l06 CFU a maioria dos dentes colonizado por EGM
  • alta freqüência de EGM associada com novas lesões de cárie
    		•
    Fluxo Salivar 0,7 ml/min. Normal associada com boa capacidade tampão da saliva (pH 6)
    CFU - Unidades formadoras de colônias

    Tratamento - O paciente, residente na Zona rural do DF, vinha para Brasília uma vez por semana para atendimento odontológico. No segundo atendimento o paciente foi informado sobre o desenvolvimento e controle da doença cárie e gengivite. Foi instruído nos cuidados de higiene bucal e uso de dentifrício fluoretado. Recebeu profilaxia dentária e aplicação profissional de flúor em alta concentração (1,23%). Foi recomendado ao paciente a ingestão de 5 refeições diárias com consumo de legumes, frutas, carne, gordura, carboidratos, leite e a diminuição de consumo de sacarose entre refeições.

    Nas sessões subseqüentes foi realizada profilaxia profissional e aplicação de flúor em alta concentração 1 vez por semanas durante o primeiro mês. Durante este período foi realizado o tratamento restaurador e extrações. Como o paciente residia na Zona rural e não tinha acesso a água de abastecimento fluoretada e tinha alta atividade cariogênica, foi recomendado bochecho com flúor 0,2% semanal realizado na escola sob o controle da professora.

    Visitas de acompanhamento - As visitas de acompanhamento foram realizadas 3, 7 e 9 meses. Na visita de 3 meses o paciente continuava com gengivite e com alto consumo de sacarose o que foi constatado pela alta prevalência de EGM na saliva. Foi realizada motivação do paciente. Realizo-se duas moldeiras individuais (superior e inferior) para aplicação de flúor (1,23%) e solicitou-se a professora que supervisionasse a aplicação semanal na escola durante as próximas duas semanas. Foi suspenso o bochecho com flúor.

    Na vista de 7 meses foram repetidos os exames iniciais. A Tabela 2 mostra os dados dos exames iniciais e após 7 meses. O paciente controlou os fatores determinantes associados com a doença cárie, diminuiu o índice de placa, o número de refeições e consumo de sacarose entre refeições. As lesões não cavitadas diminuíram de tamanho. No processo de inativação da lesão do 43 observou-se a formação de uma pequena lesão cavitada esmalte. Após 9 meses as lesões reduziram ainda mais de tamanho.

    Tabela 2 - Comparação entre os dados iniciais e após 7 meses de tratamento.

    Determinantes Dados inciais 7 Meses Comentários
    Índice de placa 95% 10% Grande redução
    Consumo diário de alimentos entre refeições 8 com alta freqüência de consumo de sacarose entre refeições 5 com reduzida freqüência consumo de sacarose entre refeições Redução
    Mutans Streptococci > l06 CFU l04 CFU Significante decréscimo, paralelo a redução no consumo de sacarose e melhora na higiene bucal
    CFU - Unidades formadoras de colônias

    RESUMO
    A melhora da saúde bucal do indivíduo é um dos principais objetivos da odontologia contemporânea. O tratamento não operatório da cárie dentária configura-se como um recurso apropriado para a obtenção desse objetivo. Esse trabalho considera os aspectos ultra-estruturais, clínicos e radiográficos do desenvolvimento da cárie e discute o os fundamentos do tratamento não operatório. Casos clínicos que ilustram o tratamento não-operatório da cárie dentária de acordo com as exigências do indivíduo são apresentadas. O tratamento não-operatório da cárie dentária está baseado no fato de que os sinais da doença permanecem somente em níveis sub-clínicos para muitos indivíduos e superfícies dentárias. Lesões de cárie identificadas clínica e/ou radiograficamente podem ser controladas e estacionadas.

    Agradecimentos: A Clarissa Fatturi Parolo pelo auxílio na organização das fotos..

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